SFB1192

Hintergrund

Glomerulonephritiden sind eine der Hauptursachen für die Entwicklung von terminalen Nierenversagen und damit einhergehender Dialysepflichtigkeit in der westlichen Welt. Schädigungen an den Glomeruli, die durch das Immunsystem verursacht werden, können zum einen die Folge von systemischen Autoimmunerkrankungen sein, wie der ANCA-Assoziierten Vaskulitis oder dem Systemischen Lupus Erythematodes (SLE).

Anderseits können sie durch Erkrankungen, die primär in der Niere lokalisiert sind, ausgelöst werden. Hierzu zählen beispielsweise die primäre membranöse Nephropathie und die meisten Formen der membranoproliferativen Glomerulonephritiden.

Diese Krankheitsbilder unterscheiden sich zum Teil erheblich in ihrer primären Lokalisation der glomerulären Schädigung, ihrem klinischen Verlauf und Manifestationen. Die klinischen Symptome reichen von der asymptomatischen Hämaturie bis zum nephrotischen Syndrom mit massivem Eiweißverlust über den Urin oder - im schlimmsten Fall - zu einer rasch progressiven Glomerulonephritis (RPGN) mit irreversiblem Nierenversagen.

Allen Formen der immunvermittelter glomerulärer Schäden liegt eine gestörte Immunreaktion zugrunde, die zu lokalen pathogenen Entzündungsreaktionen innerhalb des Glomerulus und anderer Nierenkompartimente führt. Aufgrund dieses pathophysiologische Konzepts erfolgt meist eine unspezifische (und oft erfolglose) immunsuppressive Behandlung, die aus Corticosteroiden und zytotoxischen Medikamenten besteht. Die mangelnde Spezifität dieser Therapieschemata und die häufig beeinträchtigenden Nebenwirkungen erhöhen die Dringlichkeit, neue und spezifischere individuelle Therapiestrategien zu entwickeln.

III. Medizinische Klinik und Poliklinik
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